Otrava oxidem křemičitým a rozvoj silikózy

Příjem biomateriálu pro tuto studii může být z důvodu technologické povahy výroby zrušen 2-3 dny před státními svátky! Zkontrolujte informace v kontaktním centru.

Křemík je životně důležitý mikroelement, který se nachází ve všech tkáních a orgánech, na třetím místě po zinku a železe. Nejvyšší koncentrace křemíku se nacházejí v pojivové tkáni: stěny aorty, průdušnice, vazy, kosti, zubní sklovina, kůže, vlasy a lymfatické uzliny.

Zdrojem křemíku je pitná voda a rostlinné produkty: pšenice, oves, rýže, zelené fazolky, špenát.

Hlavní funkce křemíku:

• Zvýšená rychlost kostní mineralizace a kalcifikace. Křemík stimuluje kontaktní osteogenezi při vkládání zubních implantátů do kosti. V podmínkách nedostatku křemíku je pozorována nízká hladina kalcifikace bez ohledu na hladinu vitaminu D. Vitamin K je nutný pro maximální absorpci křemíku kostní tkání: jeho nedostatek může mít vliv na nezabudování křemíku do kostní tkáně.
• Účast na syntéze glykosaminoglykanů, elastinu a kolagenu, které tvoří kostru pojivové tkáně a dodávají jí pevnost a pružnost. Křemík dodává pokožce pružnost a ovlivňuje stav vlasů a nehtů. Stimulační účinek na proliferační a reparační funkci pojivové tkáně vede k urychlenému hojení ran, vředů a popálenin.
• Zpevnění stěn cév, udržení jejich pružnosti a pevnosti. Křemík normalizuje činnost srdce a cév.
• Ovlivnění metabolismu lipidů, snížení hladiny celkového cholesterolu (antisklerotický účinek).
• Stimulace nervového a imunitního systému.
• Účast na tvorbě enzymů, hormonů a aminokyselin, posilujících vlastnosti některých vitamínů.
• Sloučeniny křemíku mají antiblastické, antikoagulační, analeptické, psychotropní, antioxidační a protizánětlivé účinky.

Příčiny nedostatku křemíku: nutriční deficit, vysoká potřeba mikroelementů (rychlý růst, fyzické přetížení), dysregulace metabolismu křemíku, stáří (zejména u žen).

Příznaky nedostatku křemíku:

• patologie pojivové tkáně (bronchopulmonální systém, vazy, chrupavka);
• patologie kostní tkáně (osteoporóza, zlomeniny, měknutí zubní skloviny);
• řídnutí, lámavost vlasů a nehtů, alopecie;
• akné;
• cholesterolémie, časný rozvoj aterosklerózy;
• zánětlivá onemocnění gastrointestinálního traktu;
• zvýšené krvácení;
• únava, ztráta paměti, bolesti hlavy.

Příčiny nadměrného křemíku: porušení regulace metabolismu křemíku, nadměrný příjem mikroelementů (u pracovníků při kontaktu s azbestem, křemenem, cementem, sklem).

Známky přebytku křemíku:

• plicní fibróza a silikóza;
• močová a cholelitiáza;
• maligní nádory pohrudnice;
• dna;
• podrážděnost.

Indikace pro krevní test na křemík

Analýza křemíku v těle je indikována pro:

• stanovení nedostatku/přebytku křemíku v případě pracovních rizik (ve slévárnách, kovoobrábění, keramickém průmyslu, mezi horníky, horníky);
• monitorování terapie léky obsahujícími křemík.

Krev pro analýzu křemíku v těle se odebírá ze žíly. Pacient musí dodržovat obecná doporučení:

• krev se daruje ráno na lačný žaludek nebo ne dříve než 2-4 hodiny po jídle;
• Je povoleno pít vodu bez plynu;
• v předvečer analýzy byste se měli vzdát alkoholu, odstranit fyzický a emocionální stres;
• přestat kouřit 30 minut před testem;
• Během užívání léků byste neměli darovat krev, pokud lékař neurčí jinak.

Otrava oxidem křemičitým a rozvoj silikózy

Je velmi důležité jasně rozlišovat mezi pojmy “křemík” (chemický prvek), “oxid křemičitý” (minerál), “silikáty” (minerály) a “silikon” (umělý syntetický polymer). Oxid křemičitý neboli oxid křemičitý (SiO2) existuje v přírodě v amorfní a krystalické formě. Amorfní oxidy křemičité zahrnují přírodní skla, jako jsou skla nalezená ve vulkanickém tufu; syntetické sklo, včetně skla, které je součástí skleněné vaty; a bílé saze. Amorfní oxid křemičitý je výrazně méně toxický než krystalický oxid křemičitý, i když není biologicky inertní.

Krystalický oxid křemičitý vznikající v zemské kůře za podmínek vysoké teploty a vysokého tlaku. Volný oxid křemičitý je čistý krystalický oxid křemičitý. Skládá se z křemíko-kyslíkových tetraedrů v řadě polymorfních forem. Lékařsky důležité jsou krystalické fáze oxidu křemičitého známé jako alfa křemen, cristobalit a tridymit. Mezi jmenovanými formami je nejběžnějším minerálem průmyslového významu alfa-křemen. Je hlavní složkou vulkanických hornin, jako je žula a pegmatit, ale nachází se také v pískovci a sedimentárních ložiskách, jako je břidlice a břidlice.

Cristobalite и tridymit vznikají z křemene při vysokých teplotách a vyznačují se omezeným geologickým rozšířením. Tyto krystalické formy se obvykle tvoří v žáruvzdorných materiálech v důsledku vysokých teplot, při kterých se provádějí průmyslové procesy. Rozsivky jsou složeny z amorfního oxidu křemičitého, ale při velmi vysokých teplotách a tlacích křemelina krystalizuje za vzniku cristobalitu a tridymitu.

Když se silikáty dostanou do plic, je jich méně fibrogenní, než oxid křemičitý, ale po delším vdechování ve velkém množství způsobují charakteristické poškození.

Pískování je extrémně nebezpečné a je notoricky známou příčinou silikózy. Ve Spojeném království bylo pískování zakázáno v roce 1951 a v USA NIOSH doporučil jeho zákaz v roce 1974.

Radiografická klasifikace. Od roku 1950 Mezinárodní organizace práce v Ženevě (Švýcarsko) pravidelně navrhuje klasifikace radiografických známek pneumokoniózy. Poslední klasifikace byla navržena v roce 1988. Klasifikace ILO rozděluje nemoci podle závažnosti do kategorií od 0 do 3. Kategorie 0 je normální nebo téměř normální a kategorie 1–3 jsou abnormální. V kategorii 3 má rentgenový snímek difúzní vzhled připomínající sněhovou bouři.

) zdroje. Silikóza vzniká vdechováním krystalického nebo volného oxidu křemičitého, obvykle ve formě křemene. Kromě pracovníků, kteří dělají pískování, mezi ohrožené patří horníci, tuneláři a drtiče oxidu křemičitého; pracovníci manipulující s brusnými a práškovými materiály, keramikáři, skláři, dělníci v lomech a slévárenští dělníci.

b) Klinický obraz otravy oxidem křemičitým. Chronická silikóza, nejběžnější forma, se rozvíjí po nízké až střední expozici trvající déle než 20 let. Nejtypičtějšími rentgenovými příznaky jsou nodulární opacity, obvykle převládající v horních částech plic. U prosté silikózy je ztmavnutí diskrétní a jeho průměr se pohybuje od 1 do 10 mm. Zpočátku průměr uzlů obvykle nepřesahuje 1–3 mm a jsou soustředěny ve vrcholech plic; Následně se uzliny rozšířily do střední a dolní části. V typických případech se tvoří diskrétní silikotické noduly bez intersticiální fibrózy. V počátečních stádiích prosté silikózy se obvykle nevyskytují žádné příznaky nebo známky onemocnění. Když se objeví příznaky silikózy, jsou obvykle připisovány kouření cigaret nebo průmyslové bronchitidě.

S progresí onemocnění je však pokles plicních funkcí zřetelnější a je výraznější u kuřáků než u nekuřáků. Zvětšení portálních lymfatických uzlin s periferní kalcifikací („vaječná skořápka“) je charakteristické v 5–10 % případů. Tento obraz není patognomický pro silikózu, ale naznačuje anamnézu expozice s vysokým stupněm jistoty. Jakmile silikóza začne, pokračuje v progresi, i když expozice ustane. Komplikovaná nebo konglomerátní silikóza způsobená koalescencí silikotických uzlů, obvykle v horní části plic, je diagnostikována, když průměr rentgenových zákalů přesáhne 1 cm. U tohoto onemocnění, nazývaného “progresivní masivní fibróza”, je plicní funkce omezující se sníženým přenosem plynů a nakonec se u pacienta může vyvinout cor pulmonale.

c) diagnostika. Důležitá jsou tři kritéria: adekvátní informace o expozici, radiografický důkaz silikózy a absence možných alternativních vysvětlení klinických a radiografických nálezů.

– Laboratorní data. Laboratorní nálezy u pacientů se silikózou jsou nespecifické. Často je pozorováno mírné zvýšení hladin angiotenzin-konvertujícího enzymu a různé imunologické abnormality. Pozitivní titry antinukleárních protilátek jsou pozorovány u 26–44 % pacientů. Zjišťuje se také zvýšená prevalence revmatoidního faktoru a zvýšené hladiny imunoglobulinů a imunokomplexů. Kromě toho byly hlášeny sklerodermie, revmatoidní artritida, revmatoidní plicní noduly a glomerulonefritida.

– Akutní silikóza (silikoproteinóza). Akutní silikóza nebo silikoproteinóza rychle postupuje; Může se vyvinout již po několika letech velmi intenzivního vystavení volnému oxidu křemičitému a lze jej nalézt u pracovníků při pískování. Akutní silikóza histologicky připomíná idiopatickou alveolární proteinózu se vzduchovými prostory naplněnými látkou, která se pozitivně barví, když je vystavena reagencii sestávající z kyseliny jodisté ​​a Schiffovy báze. U pacientů s akutní silikoproteinózou ukazují rentgenové snímky hrudníku difuzní onemocnění vzdušného prostoru a nálezy mohou být interpretovány jako plicní edém. Progresivní omezení a zhoršování přenosu plynů vede k velmi těžké dušnosti, „plicnímu srdečnímu onemocnění“, a po několika letech nastává smrt.

– Silikóza se zrychlenou progresí. Akcelerovaná silikóza je méně jasně vyjádřená forma onemocnění, která je přechodem mezi chronickou silikózou a akutní silikoproteinózou. Příznaky akcelerované silikózy jsou totožné se známkami chronické silikózy, ale ta první postupuje rychleji a její rozvoj vyžaduje pouze 4 až 8 let expozice.

– Silicotuberculosis. Ve všech případech, kdy má pacient se silikózou radiografický důkaz progrese onemocnění nebo zhoršení respiračních funkcí, musí být vyloučena možnost mykobakteriální infekce. U pacientů se silikózou je dobře známo zvýšené riziko tuberkulózy a atypických mykobakteriálních infekcí. Aspergilli mohou také tvořit kolonie v tuberkulózních a ischemických dutinách u pacientů se silikózou. Byly hlášeny případy superinfekce nokardiózou, sporotrichózou a kryptokoky.

V počáteční fázi onemocnění někdy nejsou žádné příznaky nebo radiografické změny, s výjimkou těch, které naznačují předchozí silikózu.

d) Léčba otravy oxidem křemičitým (silikoza). Všichni pacienti se silikózou by měli mít každoroční test PPD (proteinem purifikovaný tuberkulín) a jakákoli indurace 10 mm nebo více by měla být považována za pozitivní. Pozitivní PPD test, přítomnost symptomů nebo radiografických změn, které umožňují učinit závěr, že je přítomna tuberkulóza, vyžadují vyšetření nátěrů acidorezistentních bakterií a kultur mykobakterií. Kultivace slin od pacientů se silikotuberkulózou nejsou vždy pozitivní, a proto i 1 pozitivní výsledek by měl být považován za významný. Pacienti s pozitivními stěry nebo kultivacemi by měli být zpočátku léčeni čtyřmi léky a alespoň dvěma antibakteriálními látkami po dobu jednoho roku.

Střih: Iskander Milevsky. Datum aktualizace publikace: 21.12.2022

1. Příčiny profesionálního astmatu a jeho typy
2. Příčiny syndromu reaktivního onemocnění dýchacích cest (RADS) a jeho kritéria
3. Příčiny alergické pneumonitidy (AP) a její diagnostika
4. Příčiny syndromu toxického organického prachu (STOP) a jeho diagnostika
5. Otrava oxidem křemičitým a rozvoj silikózy
6. Otrava azbestem a rozvoj azbestózy
7. Otrava bavlníkem a rozvoj byssinózy
8. Otrava skleněným vláknem (minerální skelné vlákno, VMF).
9. Druhy dýchacích dráždivých látek a jejich klasifikace
10. Podráždění amoniakem a jeho léčba