Návod k použití ASPIRIN, popis léku ASPIRIN: kontraindikace, vedlejší účinky, dávkování, složení – tablety v referenční knize léků

10 ks – blistry (1) – kartonové obaly.
10 ks – blistry (2) – kartonové obaly.

Popis aktivních komponent produkt ASPIRIN . Poskytnuté vědecké informace jsou obecné a nelze je použít k rozhodování o možnosti použití konkrétního léčivého přípravku. Datum aktualizace: 02.03.2006

Farmakologický účinek

NSAID. Má protizánětlivé, analgetické a antipyretické účinky a také inhibuje agregaci krevních destiček. Mechanismus účinku je spojen s inhibicí aktivity COX, hlavního enzymu v metabolismu kyseliny arachidonové, která je prekurzorem prostaglandinů, které hrají hlavní roli v patogenezi zánětu, bolesti a horečky. Pokles obsahu prostaglandinů (hlavně E 1) v termoregulačním centru vede k poklesu tělesné teploty v důsledku rozšíření kožních cév a zvýšeného pocení. Analgetický účinek je způsoben jak centrálními, tak periferními účinky. Snižuje agregaci krevních destiček, adhezi a tvorbu trombů potlačením syntézy tromboxanu A 2 v krevních destičkách.

Snižuje mortalitu a riziko infarktu myokardu u nestabilní anginy pectoris. Efektivní v primární prevenci onemocnění kardiovaskulárního systému a v sekundární prevenci infarktu myokardu. V denní dávce 6 g a více tlumí syntézu protrombinu v játrech a prodlužuje protrombinový čas. Zvyšuje fibrinolytickou aktivitu plazmy a snižuje koncentraci koagulačních faktorů závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X). Zvyšuje výskyt hemoragických komplikací při chirurgických zákrocích a zvyšuje riziko krvácení při antikoagulační léčbě. Stimuluje vylučování kyseliny močové (zhoršuje její reabsorpci v renálních tubulech), ale ve vysokých dávkách. Blokáda COX-1 v žaludeční sliznici vede k inhibici gastroprotektivních prostaglandinů, což může způsobit ulceraci sliznice a následné krvácení.

Farmakokinetika

Při perorálním podání se rychle vstřebává hlavně z proximálního tenkého střeva a v menší míře ze žaludku. Přítomnost potravy v žaludku výrazně mění vstřebávání kyseliny acetylsalicylové.

Metabolizuje se v játrech hydrolýzou za vzniku kyseliny salicylové s následnou konjugací s glycinem nebo glukuronidem. Koncentrace salicylátů v krevní plazmě je proměnlivá.

Asi 80 % kyseliny salicylové se váže na bílkoviny krevní plazmy. Salicyláty snadno pronikají do mnoha tkání a tělesných tekutin, vč. do cerebrospinální, peritoneální a synoviální tekutiny. Salicyláty se nacházejí v malých množstvích v mozkové tkáni, stopy ve žluči, potu a stolici. Rychle proniká placentární bariérou a v malých množstvích je vylučován do mateřského mléka.

U novorozenců mohou salicyláty vytěsnit bilirubin z jeho vazby na albumin a přispět k rozvoji bilirubinové encefalopatie.

Průnik do kloubní dutiny se zrychluje v přítomnosti hyperémie a edému a zpomaluje se v proliferativní fázi zánětu.

Při acidóze se většina salicylátu přemění na neionizovanou kyselinu, která dobře proniká do tkání, vč. do mozku.

Vylučuje se převážně aktivní sekrecí v renálních tubulech nezměněn (60 %) a ve formě metabolitů. Vylučování nezměněného salicylátu závisí na pH moči (při alkalizaci moči se zvyšuje ionizace salicylátů, zhoršuje se jejich reabsorpce a výrazně se zvyšuje vylučování). T 1/2 kyseliny acetylsalicylové je přibližně 15 minut. T1/2 salicylátu při užívání v nízkých dávkách je 2-3 hodiny, se zvyšujícími se dávkami se může zvýšit na 15-30 hodin U novorozenců je eliminace salicylátu mnohem pomalejší než u dospělých.

Indikace pro použití

Revmatismus, revmatoidní artritida, infekčně-alergická myokarditida; horečka u infekčních a zánětlivých onemocnění; syndrom bolesti slabé a střední intenzity různého původu (včetně neuralgie, myalgie, bolesti hlavy); prevence trombózy a embolie; primární a sekundární prevence infarktu myokardu; prevence ischemických cévních mozkových příhod.

V klinické imunologii a alergologii: v postupně se zvyšujících dávkách pro dlouhodobou „aspirinovou“ desenzibilizaci a vytvoření stabilní tolerance k NSA u pacientů s „aspirinovým“ astmatem a „aspirinovou triádou“.